~* ΟΙ ΣΗΜΑΙΕΣ ΟΛΩΝ ΤΩΝ ΚΡΑΤΩΝ : free counters

Τρίτη, 2 Απριλίου 2013

ΥΓΕΙΑ ΓΙΑ ΟΛΟΥΣ ΜΑΣ Θέματα υγείας 02 Απριλίου 2013

ΥΓΕΙΑ  ΓΙΑ  ΟΛΟΥΣ  ΜΑΣ  Θέματα  υγείας  02  Απριλίου  2013  :












*** Η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης αυξάνει τον κίνδυνο επιθετικού καρκίνου του μαστού ¨:

* Νέα Υόρκη  ,  Οι γυναίκες που υποβάλλονται σε θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης (ΘΟΥ) για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της εμμηνόπαυσης, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης όλων των μορφών καρκίνου του μαστού, αποφαίνεται νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό έντυπο Journal of the National Cancer Institute.
Στη μελέτη του Ινστιτούτου Βιοϊατρικές Έρευνας του Λος Άντζελες, οι μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που υποβάλλονταν σε ΘΟΥ που περιλάμβανε οιστρογόνα και προγεστερόνη, είχαν σχεδόν διπλάσιο κίνδυνο να εκδηλώσουν καρκίνο του μαστού, κατά τη διάρκεια των 11 ετών της μελέτης, συγκριτικά με γυναίκες που δεν έκαναν ορμονοθεραπεία.
Η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης αύξανε τον κίνδυνο καρκίνων του μαστού με μικρό κίνδυνο επανεμφάνισης, όπως οι καρκίνοι που έχουν θετικούς υποδοχείς οιστρογόνων, καθώς και τον κίνδυνο πιο επιθετικών καρκίνων, όπως ο τριπλά αρνητικός καρκίνος του μαστού (χαρακτηρίζεται από την απουσία οιστρογονικών υποδοχέων, υποδοχέων προγεστερόνης και έκφρασης του HER2/neu).
Η έρευνα εστίασε σε πληροφορίες για 41.000 μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, 50-79 ετών, όπου οι μισές έπαιρναν ΘΟΥ σε κάποια φάση της έρευνας και οι άλλες μισές όχι.
Κατά τη διάρκεια της μελέτης, περίπου 2.200 γυναίκες διαγνώστηκαν με διηθητικό καρκίνο του μαστού. Μεταξύ αυτών που έπαιρναν ΘΟΥ, το 0,6% εκδήλωνε καρκίνο κάθε χρόνο, συγκριτικά με το 0,42% εκείνων που δεν έπαιρνε ορμονοθεραπεία.
Η επιβίωση των γυναικών μετά τη διάγνωση του καρκίνου του μαστού ήταν όμοια μεταξύ των δύο ομάδων. Όμως, επειδή περισσότερες γυναίκες που έπαιρναν ΘΟΥ εκδήλωσαν καρκίνο του μαστού, τα ευρήματα δείχνουν ότι η χρήση της θεραπείας μπορεί να αυξήσει τους θανάτους από καρκίνο του μαστού στον πληθυσμό συνολικά.
Η μελέτη έρχεται να ενισχύσει τα αποτελέσματα άλλης έρευνας που δημοσιεύθηκε πέρσι και έδειξε ότι η ΘΟΥ αυξάνει τον κίνδυνο όλων των μορφών καρκίνου του μαστού. «Πριν απ’ αυτήν οι επιστήμονες πίστευαν ότι η ορμονοθεραπεία αύξανε μόνο τον κίνδυνο λιγότερο σοβαρών μορφών καρκίνου», εξηγεί ο Δρ Ρόουαν Σλεμπόφσκι, που συμμετείχε στην επιστημονική ομάδα του Ινστιτούτου Βιοϊατρικές Έρευνας του Λος Άντζελες.
Τα νεότερα στοιχεία δημιουργούν μια πιο σαφή εικόνα για τη σχέση μεταξύ ΘΟΥ και καρκίνου του μαστού, ενώ υπονοεί ότι οι γιατροί θα πρέπει να είναι πιο προσεκτικοί στην συνταγογράφησή της.
«Η απόφαση για την έναρξη της θεραπείας ορμονικής υποκατάτασης θα πρέπει να γίνεται κατά περίπτωση», εξηγεί ο Δρ Σλεμπόφσκι. Οι γυναίκες θα πρέπει να συζητούν με τον θεράποντα ιατρό τους για τους κινδύνους και τα οφέλη της θεραπείας, καθώς μπορεί τα τελευταία να είναι μεγάλα ειδικά για τις γυναίκες με σοβαρά εμμηνοπαυσιακά συμπτώματα.
Τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ σε ανακοίνωσή τους επισημαίνουν ότι αν οι γυναίκες αποφασίσουν να υποβληθούν σε ΘΟΥ θα πρέπει να λαμβάνουν την ελάχιστη δόση για το συντομότερο χρονικό διάστημα και να υποβάλλονται σε ιατρικό έλεγχο ανά έξι μήνες για την αναγκαιότητα της θεραπείας.
«Η νέα μελέτη δεν παρέχει καταληκτικά στοιχεία ότι η ΘΟΥ αυξάνει τον κίνδυνο τόσο χαμηλού κινδύνου όσο και επιθετικών καρκίνων. Η απάντηση θα δοθεί μέσα από μελλοντικές μελέτες που θα συνεκτιμήσουν το εύρος του χρόνου που μια γυναίκα κάνει την θεραπεία», σχολιάζουν οι Κάθριν Σάιρερ και Λουίζ Μπράιντον, από το Εθνικό Αντικαρκινικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ.
Πρόσφατα πάντως, αρκετές επιστημονικές ομάδες έχουν υποστηρίξει ότι για τις γυναίκες κάτω των 60 ετών, ή εκείνες που έχουν μπει στην εμμηνόπαυση εντός των τελευταίων δέκα ετών, τα οφέλη της ΘΟΥ είναι περισσότερα από τους κινδύνους.
Αξίζει να σημειωθεί ότι η σχέση μεταξύ της θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης και του κινδύνου καρκίνου του μαστού παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 2002, όταν μια μεγάλη έρευνα για τις επιπτώσεις της θεραπείας με οιστρογόνα και προγεστερόνη διεκόπη επειδή οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αύξανε τον κίνδυνο διηθητικού καρκίνου του μαστού.  health.in.gr


*** Επικίνδυνο βακτήριο μεταδίδεται μεταξύ των ασθενών με κυστική ίνωση :
  Λονδίνο, Ηνωμένο Βασίλειο  , Μια επικίνδυνη λοίμωξη που απαντάται όλο και συχνότερα στους πάσχοντες από κυστική ίνωση, μπορεί να εξαπλωθεί και μεταξύ των ασθενών, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο The Lancet.
Αξίζει να σημειωθεί ότι παλαιότερα οι επιστήμονες πίστευαν ότι το βακτήριο Mycobacterium abscessus μπορούσε να μεταδοθεί μόνο μέσω του νερού και των απορριμμάτων. Αλλά τώρα οι νοσοκομειακές μονάδες ανά τον κόσμο θα πρέπει να αλλάξουν τον τρόπο νοσηλείας των ασθενών με κυστική ίνωση, μετά τις αποκαλύψεις της βρετανικής μελέτης.
Σύμφωνα με τις εκτιμήσεις των ειδικών, το 3-10% των πασχόντων από κυστική ίνωση στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ μολύνονται από το βακτήριο M.abscessus. Αν και δεν είναι γνωστό γιατί το βακτήριο (που είναι μακρινός συγγενής του βακτηρίου που προκαλεί τη φυματίωση) είναι πιθανότερο να μολύνει τη συγκεκριμένη ομάδα ασθενών, εικάζεται ότι ενδεχομένως να σχετίζεται με προβλήματα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Η κυστική ίνωση επηρεάζει τα εσωτερικά όργανα του σώματος, κυρίως τους πνεύμονες και το πεπτικό σύστημα, προκαλώντας τη συσσώρευση κολλώδους βλέννας, η οποία δυσχεραίνει την αναπνοή αλλά και την πέψη των τροφών.
Οι επιστήμονες πιστεύουν λοιπόν ότι το βακτήριο M.abscessus προκαλεί βλάβες στους πνεύμονες, οι οποίες είναι εξαιρετικά δύσκολο να αντιμετωπιστούν στους ήδη επιβαρημένους ασθενείς με κυστική ίνωση, με αποτέλεσμα η θεραπεία να διαρκεί μήνες και να περιλαμβάνει τη χορήγηση τοξικών φαρμάκων.
Αν και η μόλυνση βρίσκεται σε ανοδική πορεία τα τελευταία δέκα χρόνια, οι γιατροί πάντα πίστευαν ότι δεν μπορεί να μεταδοθεί από άνθρωπο σε άνθρωπο.
Αλλά μελετώντας το DNA σχεδόν 170 δειγμάτων του βακτηρίου και δημιουργώντας ένα οικογενειακό δέντρο, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι μπορεί όντως να μεταδοθεί από άτομο σε άτομο.
Ο επικεφαλής των ερευνητών Δρ Άντρες Φλότο, διευθυντής της Μονάδας Κυστικής Ίνωσης στο Νοσοκομείο Παπγουόρθ του Κέιμπριτζ και κύριος ερευνητής στο Ινστιτούτο Ιατρικής Έρευνας του Κέιμπριτζ εξηγεί ότι «τα αποτελέσματα μας ωθούν να ξανασκεφτούμε τον τρόπο ελέγχου της λοίμωξης, παρά τις ήδη αυστηρές μεθόδους προστασίας της δημόσιας υγείας».
Ο Δρ Φλότο ήδη νοσηλεύει όλους τους ασθενείς του με λοίμωξη M.abscessus σε ειδικά δωμάτια, χωρίς να έρχονται σε επαφή με άλλους νοσοκομειακούς ασθενείς ή να δέχονται επισκέψεις. «Αλλά παρ’ όλα αυτά παρατηρούμε επεισόδια μετάδοσης της λοίμωξης ενδονοσοκομειακά, πράγμα που σημαίνει ότι η μετάδοση του βακτηρίου μπορεί να γίνεται και εμμέσως», σημειώνει ο Δρ Φλότο.
«Επεκτείνουμε την έρευνα επί του θέματος, αλλά πιστεύουμε ότι μεταδίδεται μέσω του βήχα, διότι είναι αρκετά ισχυρό ώστε να μπορεί να μεταδοθεί και μέσω του αέρα», συμπληρώνει ο ερευνητής.
Όλοι οι νοσοκομειακοί ασθενείς στο Νοσοκομείο Παπγουόρθ νοσηλεύονται σε δωμάτια αρνητικής πίεσης για την πρόληψη μετάδοσης των αερομεταφερόμενων ιών, ενώ εκείνοι που είναι φορείς του βακτηρίου M.abscessus βρίσκονται σε άλλες πτέρυγες από τους ασθενείς της Μονάδας Κυστικής Ίνωσης.
Ο Δρ Φλότο έχει μάλιστα προβεί σε επικοινωνία με άλλα νοσοκομεία στη Μ.Βρετανία και άλλες χώρες, ενημερώνοντας για τα αποτελέσματα της μελέτης του και ενθαρρύνοντας την αλλαγή των πρακτικών νοσηλείας ώστε να προληφθεί η εξάπλωση της λοίμωξης. health.in.gr

***  Τα ω-3 λιπαρά οξέα μειώνουν τον κίνδυνο θανάτου :

*Νέα Υόρκη   ,  Οι ηλικιωμένοι που προσλαμβάνουν μέσω της διατροφής τους ω-3 λιπαρά οξέα, μειώνουν έως 27% τον κίνδυνο θανάτου γενικότερα από οποιαδήποτε αιτία και έως 35% τον κίνδυνο θανάτου από καρδιακά αίτια, σύμφωνα με νέα αμερικανική έρευνα, που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Annals of Internal Medicine.
Τα ω-3 λιπαρά οξέα εμπεριέχονται κυρίως στα λιπαρά ψάρια αλλά και γενικότερα στα θαλασσινά και οι ειδικοί συστήνουν την κατανάλωση λιπαρών ψαριών δύο φορές την εβδομάδα.
Οι ερευνητές της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ, με επικεφαλής τον καθηγητή του Τμήματος Επιδημιολογίας Ντάριους Μοζαφαριάν, κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι όσοι ηλικιωμένοι έχουν υψηλότερα επίπεδα λιπαρών οξέων στον οργανισμό τους χάρη στην κατανάλωση ψαριών, ζουν κατά μέσο όρο 2,2 χρόνια περισσότερα σε σχέση με όσους έχουν τα χαμηλότερα επίπεδα ω-3 λιπαρών οξέων στο αίμα τους.
Αν και η διατροφή με ψάρια θεωρείται σημαντικό μέρος μιας υγιεινής διατροφής, η νέα μελέτη αναδεικνύει την ειδικότερη σημασία των λιπαρών οξέων για την μείωση της θνησιμότητας γενικότερα και τη βελτίωση της καρδιαγγειακής υγείας ειδικότερα.
Παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει πως τα ψάρια, που είναι πλούσια σε πρωτεΐνες και λιπαρά οξέα, μειώνουν τον κίνδυνο καρδιακού θανάτου, ενώ η νέα έρευνα δείχνει ότι τα ω-3 λιπαρά οξέα μειώνουν γενικότερα τον κίνδυνο θανάτου από διάφορες αιτίες.
Οι ερευνητές μελέτησαν στοιχεία για περίπου 2.700 ανθρώπους άνω των 65 ετών για μια περίοδο 16 ετών. Κάνοντας τακτικές αιμοληψίες, οι επιστήμονες κατέγραφαν τα επίπεδα των ω-3 λιπαρών οξέων στο αίμα, σε συνδυασμό με τη διατροφή και τη γενικότερη κατάσταση της υγείας των συμμετεχόντων.
Όπως έδειξε η ανάλυση, ειδικότερα ένα από τα ω-3 λιπαρά οξέα, το δοκοσαεξανοικό οξύ (DHA), είναι αυτό που φαίνεται να μειώνει περισσότερο από τα άλλα (κατά 40% έως 45%) τον κίνδυνο θανάτου από καρδιοπάθεια, ενώ το εικοσιδυαπεντανοϊκό οξύ (DPA), μειώνει περισσότερο τον κίνδυνο θανάτου από εγκεφαλικό επεισόδιο. Τέλος, το εικοσιπεντανοϊκό οξύ (EPA) μειώνει περισσότερο τον κίνδυνο μη θανατηφόρου εμφράγματος.
Συνολικά, οι ηλικιωμένοι που είχαν τα υψηλότερα επίπεδα και των τριών παραπάνω ω-3 λιπαρών οξέων, αντιμετώπιζαν κατά 27% μικρότερο κίνδυνο θανάτου από οποιαδήποτε αιτία.
health.in.gr, ΑΠΕ-ΜΠΕ

*** Καλύτερο έλεγχο της ρευματοειδούς αρθρίτιδας υπόσχεται η τοσιλιζουμάμπη :

Αθήνα   ,   Η μονοθεραπεία με τοσιλιζουμάμπη, υπερέχει έναντι της μονοθεραπείας με ανταλιμουμάμπη στον έλεγχο των σημείων και συμπτωμάτων της ρευματοειδούς αρθρίτιδας όσο και στην ποιότητα ζωής των ασθενών, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο The Lancet.
«Η μελέτη ADACTA έδειξε ξεκάθαρα ότι η μονοθεραπεία με τοσιλιζουμάμπη οδηγεί σε κλινικά σημαντική βελτίωση στην ενεργότητα της νόσου συγκρινόμενη με την ανταλιμουμάμπη» σημειώνει ο καθηγητής Σεμ Γκαμπάι, επικεφαλής του Τμήματος Ρευματολογίας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Γενεύης και κύριος συγγραφέας της μελέτης.
Βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης οι ασθενείς που έλαβαν μονοθεραπεία με τοσιλιζουμάμπη, τον πρώτο βιολογικό παράγοντα που αναστέλλει τον υποδοχέα της ιντερλευκίνης-6, εμφάνισαν μετά από 24 εβδομάδες σημαντική μείωση του δείκτη DAS28 -μιας ειδικής μέτρησης της δραστηριότητας της νόσου- σε σύγκριση με τους ασθενείς που έλαβαν ανταλιμουμάμπη, ενώ είχαν περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν μεγαλύτερη βελτίωση του πόνου των αρθρώσεων και του οιδήματος και βελτίωση της ποιότητας ζωής.
Στην μελέτη ADACTA συμμετείχαν και ελληνικά ερευνητικά κέντρα. «Η συγκεκριμένη μελέτη αποτελεί την πρώτη της κατηγορίας της που συγκρίνει δυο βιολογικούς παράγοντες ως μονοθεραπεία στην αντιμετώπιση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και αναδεικνύει υπεροχή ενός νεότερου έναντι ενός παλαιότερου φαρμακου στον έλεγχο της νόσου προσφέροντας έτσι μεγαλύτερα οφέλη σε συγκεκριμένους ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα» σημειώνει ο καθηγητής Πέτρος Π. Σφηκάκης, ερευνητής στη μελέτη ADACTA, στο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Λαϊκό».
Η ADACTA είναι μια πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη, διπλά-τυφλή, φάσης IV μελέτη σύγκρισης δύο παράλληλων ομάδων: της ομάδας που έλαβε τοσιλιζουμάμπη έναντι εκείνης που έλαβε ανταλιμουμάμπη και τα δύο ως μονοθεραπεία, δηλαδή χωρίς μεθοτρεξατη ή άλλα τροποποιητικά της νόσου αντιρρευματικά φάρμακα.
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε με τη συμμετοχή 326 ενήλικων ασθενών με σοβαρή ενεργή ρευματοειδή αρθρίτιδα, οι οποίοι εμφάνισαν είτε μη ανοχή στη μεθοτρεξάτη ή στους οποίους δεν ενδείκνυται η συνέχιση της θεραπείας με μεθοτρεξάτη. Επίσης, οι ασθενείς οι οποίοι συμμετείχαν στη μελέτη δεν είχαν λάβει προηγουμένως βιολογική αγωγή για τη θεραπεία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.
Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι ένα χρόνιο, αυτοάνοσο, φλεγμονώδες νόσημα που μπορεί να προσβάλει καθε άρθρωση. Οι αρθρώσεις φλεγμαίνουν με συνέπεια τον πόνο και τη διόγκωσή τους, με σταδιακή απώλεια της λειτουργικής ικανότητας των πασχόντων, λόγω της βλάβης που υφίστανται οι χόνδροι και τα οστά.
Οι ασθενείς που πάσχουν από ενεργό ρευματοειδή αρθρίτιδα αντιμετωπίζονται συνήθως με το συνδυασμό μεθοτρεξάτης και ενός βιολογικού παραγόντα. Ωστόσο, κυρίως εξαιτίας εκδήλωσης δυσανεξίας στη μεθοτρεξάτη, περίπου 1 στους 3 ασθενείς τελικά λαμβάνει τους βιολογικούς παράγοντες ως μονοθεραπεία.  health.in.gr

*** Ο καρκίνος του εντέρου «προτιμά» περισσότερο τους άνδρες :

* Λονδίνο, Ηνωμένο Βασίλειο
Τα ποσοστά καρκίνου του εντέρου στους άνδρες παρουσιάζουν έντονα ανοδικές τάσεις τα τελευταία 35 χρόνια, σύμφωνα με μελέτη του Cancer Research UK που φέρνει στο φως της δημοσιότητας το BBC.
Αντιθέτως, για το ίδιο χρονικό διάστημα τα κρούσματα στις γυναίκες σημειώνουν αύξηση κατά 6%.
Βέβαια, τα ποσοστά επιβίωσης παρουσιάζουν διαρκή βελτίωση και στα δύο φύλα, με τους ασθενείς να ζουν τουλάχιστον δέκα χρόνια μετά την αρχική διάγνωση.
Αν και δεν είναι γνωστό γιατί υπάρχει φυλετική διαφορά ως προς τα κρούσματα του καρκίνο του εντέρου, η πάθηση σχετίζεται με την παχυσαρκία και διατροφικά σχήματα πλούσια σε κόκκινο και επεξεργασμένο κρέας και ελάχιστη κατανάλωση φυτικών ινών, καθώς και με την γήρανση του πληθυσμού.
Ο καρκίνος του εντέρου έχει αυξηθεί από 45 περιπτώσεις ανά 100.000 άνδρες το 1975-77, στις 58 το 2008-10, δηλαδή αύξηση κατά 29%. Στις γυναίκες, το 2008-2010 καταγράφονταν 37 κρούσματα ανά 100.000 ενώ το 1975-77 35 ανά 100.000.
Η ηλικιακή ομάδα με την μεγαλύτερη αύξηση είναι οι άνδρες 60 και 70 ετών, με 23.000 περιπτώσεις ανά έτος.
«Γνωρίζουμε ότι ο κίνδυνος καρκίνου του εντέρου αυξάνεται καθώς μεγαλώνουμε, και εφόσον πλέον ζούμε περισσότερο, δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι όλο και περισσότεροι άνθρωποι προσβάλλονται από τη νόσο», σχολιάζει ο καθηγητής Μάθιου Σέιμουρ από το Πανεπιστήμιο Λιντς και διευθυντής του Εθνικού Δικτύου Έρευνας για τον Καρκίνο.
«Αλλά εξετάζοντας τα νούμερα συνδυαστικά με την ηλικία του ατόμου, παρατηρούμε ότι ο κίνδυνος καρκίνου του εντέρου έχει αυξηθεί για τους άνδρες, την τελευταία 35ετία. Είναι σημαντικό να μάθουμε τι κρύβεται πίσω από την αύξηση αυτή και πως μπορούμε να την αντιμετωπίσουμε», υπογραμμίζει ο Δρ Σέιμουρ.   health.in.gr

*** Όλο και περισσότεροι έφηβοι καθυστερούν την έναρξη της σεξουαλικής τους ζωής :

Νέα Υόρκη
Οι έφηβοι δεν είναι τελικά τόσο σεξουαλικά ενεργοί όσο κατά περιόδους τα μέσα μαζικής ενημέρωσης αφήνουν να εννοηθεί, καθώς μελέτη στις ΗΠΑ δείχνει ότι είναι απίθανο τα παιδιά στην αρχή της εφηβείας να είναι σεξουαλικά δραστήρια, ενώ και παράλληλα όλο και περισσότεροι έφηβοι καθυστερούν να αρχίσουν την ερωτική τους ζωή.
Η μελέτη που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Pediatrics, καταλήγει στο συμπέρασμα ότι μόνο το 2,4% των 12χρονων έχει κάνει σεξ, ενώ σε ηλικία 16 ετών μόνο το ένα τρίτο των εφήβων αναφέρει σεξουαλική δραστηριότητα. Το αντίστοιχο ποσοστό για τα παιδιά 18 και 19 ετών είναι 71%.
Τα χαμηλά ποσοστά σεξουαλικής δραστηριότητας των παιδιών στην αρχή της εφηβείας ήταν πάντα αναμενόμενα, ενώ πρόσφατα και τα μεγαλύτερα παιδιά έχουν αρχίσει να καθυστερούν την έναρξη της ερωτικής τους ζωής.
«Τα ΜΜΕ υπερβάλλουν ως προς την σεξουαλική συμπεριφορά των εφήβων, αφήνοντας να εννοηθεί ότι παιδιά 10 ή 11 ετών είναι σεξουαλικά δραστήρια», εξηγεί ο Λόρενς Φάινερ από το μη κερδοσκοπικό Ινστιτούτο «Guttmacher». «Αλλά τα στοιχεία μας δεν υποστηρίζουν κάτι τέτοιο. Αντίθετα, διαπιστώνουμε ότι οι έφηβοι πλέον περιμένουν περισσότερο για να έχουν την πρώτη τους ερωτική εμπειρία, χρησιμοποιούν συχνότερα προφυλακτικό όταν κάνουν σεξ και είναι λιγότερο πιθανό να μείνουν έγκυοι, συγκριτικά με προηγούμενες γενιές εφήβων», εξηγεί ο Δρ Φάινερ.
Τα ευρήματα συνάδουν με αυτά προηγούμενων μελετών που κάνουν λόγο για τα χαμηλότερα ποσοστά εφηβικών κυήσεων την τελευταία 40ετία. Μελέτη του 2012 είχε δείξει ότι οι εφηβικές κυήσεις είχαν καταγράψει άνοδο το 1990 και έπεσαν κατά 42% τα επόμενα 18 χρόνια. Το 2008, χρονιά με τα περισσότερα διαθέσιμα στοιχεία, είχαν καταγραφεί 68 κυήσεις ανά 1.000 εφήβους.
Ο ερευνητής και ο συνεργάτης του Τζέσε Φιλμπιν, χρησιμοποίησαν εθνικά αντιπροσωπευτικά στοιχεία από τη μελέτη National Survey of Family Growth για να εντοπίσουν τη σεξουαλική ζωή των εφήβων με την πάροδο των ετών. Τα στοιχεία αφορούσαν την περίοδο 2006-2010.
Διαπίστωσαν ότι σε όλες τις ηλικιακές υποομάδες των εφήβων, η πιθανότητα ενός παιδιού να είναι σεξουαλικά ενεργό είναι χαμηλότερη από οποιαδήποτε άλλη στιγμή την τελευταία 25ετία. Επίσης, πάνω από το 80% των 16χρονων έκανε σεξ την πρώτη φορά με χρήση προφυλακτικού. Έναν χρόνο αργότερα, το 95% των παιδιών αυτών είχε υιοθετήσει τη χρήση των προφυλακτικών στην ερωτική του ζωή.
Ωστόσο, τα μικρότερα παιδιά, δηλαδή εκείνα που είχαν κάνει σεξ πριν από την ηλικία των 14 ετών χρησιμοποιούσαν λιγότερο συχνά προφυλακτικό και χρειάζονται περισσότερο χρόνο για να το ενσωματώσουν στην ερωτικής του συμπεριφορά.
Ανησυχία ωστόσο προκαλεί το γεγονός ότι μερικά παιδιά ανέφεραν ότι είχαν κάνει σεξ, όχι με την θέληση τους. Από το 0,6% των 10χρονων που είχε κάνει έρωτα, το 62% των κοριτσιών που είχε κάνει έρωτα σε αυτή την ηλικία, ανάφερε ότι είχε εξαναγκαστεί να το κάνει. Επίσης το 1,1% των 11χρονων είχε κάνει έρωτα, και το 50% των κοριτσιών αυτών δήλωσε ότι η πρώτη φορά ήταν εξαναγκαστική.    health.in.gr

*** H οστεοαρθρίτιδα στην τρίτη ηλικία :
* Η οστεοαρθρίτιδα (OA) αποτελεί την πλέον συχνή πάθηση του μυοσκελετικού συστήματος και τον κύριο εκπρόσωπο των εκφυλιστικών αρθρίτιδων. Πριν το 1986 δεν υπήρχε σαφής ορισμός για την OA. Οι περισσότεροι συγγραφείς την περιέγραφαν ως μια διαταραχή άγνωστης αιτιολογίας, η οποία προσβάλλει, κυρίως, τον αρθρικό χόνδρο και το υποχόνδριο οστούν, σε αντίθεση με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, η οποία προσβάλλει τον αρθρικό υμένα.
Ο αρχικός όρος «οστεοάρθρωση», ωστόσο, αντικαταστάθηκε από τον όρο «οστεοαρθρίτιδα», ο οποίος επικράτησε διεθνώς από το 1982 και θεωρείται, έκτοτε, ότι αποδίδει επιτυχέστερα τον φλεγμονώδη χαρακτήρα της πάθησης.
Ο πλέον πρόσφατος ορισμός διατυπώθηκε το 1994 σε συνδιάσκεψη επιστημονικών φορέων και προσδιορίζει την OA ως μια ομάδα παθήσεων, οι οποίες αλληλοεπικαλύπτονται και οι οποίες, ενώ είναι δυνατόν να προκαλούνται από διαφορετικές αιτίες, παρουσιάζουν παρόμοια κλινικά, βιολογικά και μορφολογικά ευρήματα. Η παθολογική διεργασία δεν αφορά μόνο στον αρθρικό χόνδρο, αλλά η προσβολή επεκτείνεται σε ολόκληρη την άρθρωση, περιλαμβάνοντας το υποχόνδριο οστούν, τους συνδέσμους, τον αρθρικό θύλακα, τον αρθρικό υμένα, καθώς και τους περιαρθρικούς μυς και τένοντες. Ο αρθρικός χόνδρος ινιδοποιείται, παρουσιάζει ρωγμές, ελκοποιείται και τελικά εκφυλίζεται.
Οι σύγχρονες επιδημιολογικές μελέτες αποδεικνύουν ότι η ΟΑ αφορά σε μία πάθηση μείζονος ενδιαφέροντος με συνοδές τεράστιες οικονομικές και κοινωνικές επιπτώσεις, οι οποίες οφείλονται σε ποικίλους λόγους.
Είναι χαρακτηριστικό ότι η ΟΑ:
  1. Αποτελεί κύρια αιτία νοσηρότητας στις ανεπτυγμένες χώρες και βρίσκεται στη δεύτερη θέση των χρονίων νοσημάτων μετά τις καρδιαγγειακές παθήσεις.
  2. Υπολογίζεται ότι προσβάλλει πάνω από το 15% του γενικού πληθυσμού και πάνω από το 50% των ατόμων ηλικίας άνω των 60 ετών.
  3. Επιβαρύνει όλο και περισσότερο τον κρατικό προϋπολογισμό, λόγω της παράτασης του μέσου όρου ζωής, γεγονός το οποίο συνεπάγεται συνεχή αύξηση του αριθμού των πασχόντων.
  4. Αποτελεί πλέον πιο συχνό αίτιο συνταγογρά- φησης μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, με όλες τις επιπτώσεις που αυτό συνεπάγεται, ιδιαίτερα για τα άτομα της τρίτης ηλικίας. Ως προς το φύλο, η συχνότητα εμφάνισης είναι αυξημένη τόσο στους άνδρες, όσο και στις γυναίκες. Ωστόσο, επισημαίνεται μία υπεροχή των ανδρών ηλικίας κάτω των 45 ετών, σε σχέση με τις γυναίκες, οι οποίες όμως προσβάλλονται συχνότερα σε ηλικίες άνω των 55 ετών, εκδηλώνοντας βαρύτερα συμπτώματα και με αυξημένη εντόπιση στις αρθρώσεις των χειρών, ενώ στους άνδρες, αντίστοιχα, η εντόπιση αφορά στο ισχίο.
    Γενικά, ο επιπολασμός της ΟΑ σε διάφορες επιδημιολογικές μελέτες ποικίλλει, κυρίως διότι στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ κλινικής εικόνας και ακτινολογικών ευρημάτων. Έτσι, πολλά άτομα παρουσιάζουν ακτινολογικά ευρήματα ΟΑ χωρίς την εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων και αντίστροφα.

    Οι πλέον συχνές εντοπίσεις αφορούν κατά σειρά συχνότητας σε γόνατα, χέρια (άπω ΦΦ, εγγύς ΦΦ, ΜΚΦ, βάση αντίχειρα), ισχία, οσφυϊκή και αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης, ενώ κατά κανόνα οι εντοπίσεις δεν περιλαμβάνουν καρπούς και αγκώνες.

    Παράγοντες κινδύνου

    Κατά τη διάρκεια της ζωής του ατόμου διάφοροι συστηματικοί παράγοντες, οι οποίοι αλληλεπιδρούν με τοπικούς για την άρθρωση παράγοντες, μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνιση οστεοαρθρίτιδας.

    Συστηματικοί παράγοντες:
    1. Ηλικία: Η συχνότητα της πάθησης αυξάνεται δραματικά προϊούσης της ηλικίας. Κυμαίνεται από 4% στις μικρές ηλικίες, έως το 80% στις ηλικίες άνω των 75 ετών. Επιπλέον, ο ηλικιωμένος χόνδρος παρουσιάζει χαρακτηριστικές διαταραχές, όσον αφορά στη δομή του. Οι ελαστικές ικανότητες του χόνδρου μεγιστοποιούνται στην ηλικία των 30 ετών και στη συνέχεια περιορίζονται προοδευτικά, ιδίως στις αρθρώσεις του γονάτου και του ισχίου.
    2. Κληρονομικότητα: Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι γενετικοί παράγοντες επηρεάζουν τη συχνότητα εμφάνισης OA. Η κληρονομικότητα στην πρωτοπαθή OA των άκρων χειρών υπολογίζεται ότι υπερβαίνει το 65% των περιπτώσεων. Η γενικευμένη μορφή της νόσου έχει συσχετισθεί με το γονίδιο COL2A1, το οποίο εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 12, ενώ μεταλλάξεις στο γονίδιο COL2A1 έχουν διαπιστωθεί σε οικογένειες με γενικευμένη μορφή OA και πρόωρη εμφάνιση νόσου, καθώς και σε άτομα με οικογενή αχονδροπλασία. Επίσης, η κληρονομικότητα της OA παρουσιάζει υψηλότερη συσχέτιση με πρώιμη εμφάνιση της νόσου, σε σχέση με την εμφάνιση της νόσου σε μεγαλύτερη ηλικία. Αυξημένη συχνότητα OA παρατηρείται σε μονοζυγωτικούς αδελφούς πασχόντων σε σχέση με διζυγωτικούς.
    3. Οστική πυκνότητα: Έχει διαπιστωθεί μία αρνητική συσχέτιση μεταξύ της πιθανότητας εκδήλωσης OA και της διαπίστωσης χαμηλής οστικής μάζας. Τα άτομα με οστεοπόρωση αναπτύσσουν OA σε μικρότερο ποσοστό του αναμενόμενου. Επιπλέον, η οστική πυκνότητα είναι μεγαλύτερη σε ασθενείς με OA σε σχέση με υγιείς μάρτυρες της ίδιας ηλικίας. Η διαπίστωση αυτή θα μπορούσε να ερμηνευθεί, ως ένα βαθμό, λόγω της συσχέτισης της OA με την παχυσαρκία, η οποία φαίνεται να παρέχει κάποια προστασία από την οστεοπόρωση. Επιπλέον, ο σχηματισμός των οστεόφυτων και όχι η απώλεια του χόνδρου, μπορεί να συνδεθεί με αυξημένη οστική μάζα, ενώ η παρουσία οστικού αυξητικού παράγοντα στην κυκλοφορία μπορεί να επιτείνει την ανάπτυξη οστεόφυτων και ενθεσόφυτων, καθώς και τον επιπλέον σχηματισμό οστών σε θέσεις συνδέσμων και σε ενθέσεις τενόντων4. Ωστόσο, η ακριβής σχέση μεταξύ αυξητικού παράγοντα και οστικής πυκνότητας παραμένει αδιευκρίνιστη. Τέλος, η αρνητική συσχέτιση θα μπορούσε να αποδοθεί στην αποτελεσματικότερη απορρόφηση των φορτίσεων από το υποκείμενο του χόνδρου οστεοπενικό οστούν, με συνέπεια την προφύλαξή του, ως ένα βαθμό, από τις συγκεκριμένες φορτίσεις.
    4. Παράγοντες διατροφής: Η παρουσία της βιταμίνης C και του ασκορβικού οξέος παρουσιάζει πολλαπλές δράσεις στον αρθρικό χόνδρο. Avάμεσα στα άλλα τον προστατεύει από την οξειδωτική καταστροφή του και συνεισφέρει ως συν- παράγοντας για τη σύνθεση του κολλαγόνου τύπου II. O ρόλος της βιταμίνης D, επίσης, στην OA έχει αποτελέσει αντικείμενο πολλών επιδημιολογικών μελετών και φαίνεται ότι η παρουσία της ενέχει σημασία για τον οστικό μεταβολισμό.

    Τοπικοί παράγοντες:
    I. Ενδογενείς (που αφορούν στο περιβάλλον της άρθρωσης).
    1. Συγγενείς και γενετικές παθήσεις: Το συγγενές εξάρθρημα του ισχίου, η νόσος Legg-Perthes, δυσπλασίες της επίφυσης ή της κοτύλης, ραιβογονία ή βλαισογονία κ.ά., λόγω της αστάθειας της άρθρωσης που προκαλούν, είναι δυνατόν να οδηγήσουν σε OA.
    2. Μεταβολικά νοσήματα και φλεγμονώδεις αρθρίτιδες: Η αιμοχρωμάτωση, η ωχρονοσία, η νόσος του Wilson και οι κρυσταλλογενείς αρθρίτιδες αποτελούν νοσήματα, τα οποία προσβάλλουν τον αρθρικό χόνδρο και οδηγούν δευτεροπαθώς σε OA. Επίσης, φλεγμονώδεις αρθρίτιδες, όπως είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα σε τελικά στάδια, οδηγούν σε καταστροφή του αρθρικού χόνδρου.
    3. Σημαντικοί τραυματισμοί της άρθρωσης: Προηγούμενοι τραυματισμοί της άρθρωσης, όπως είναι τα κατάγματα ή ρήξεις μηνίσκων αποτελούν συχνές αιτίες ανάπτυξης OA, ιδιαίτερα σε άνδρες νεότερης ηλικίας.

    II. Εξωγενείς (που δρουν στην άρθρωση).
    1. Παχυσαρκία: Εκτεταμένες κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα παχύσαρκα άτομα έχουν αυξημένους κινδύνους ανάπτυξης OA γονάτων, σε σχέση με τα λεπτόσωμα άτομα. Παρά το γεγονός ότι δεν υφίσταται τόσο ισχυρή συσχέτιση της παχυσαρκίας με την OA του ισχίου, φαίνεται ότι τα υπέρβαρα άτομα έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης OA στις αρθρώσεις, που φέρουν το βάρος του σώματος, όπως είναι τα ισχία. O κύριος λόγος είναι η αυξημένη μηχανική φόρτιση του αρθρικού χόνδρου, ωστόσο, λόγω της εμφάνισης θετικής συσχέτισης μεταξύ OA άκρων χειρών και παχυσαρκίας, πιθανολογείται ότι υπάρχουν και άλλοι συστηματικοί παράγοντες που επιταχύνουν την καταστροφή του αρθρικού χόνδρου.
    2. Επαγγελματικές δραστηριότητες: Η υπερβολική φόρτιση κάποιας άρθρωσης αυξάνει τις πιθανότητες βλάβης της. Επιδημιολογικές μελέτες έδειξαν ότι τα άτομα που εργάζονται σε βιομηχανίες υφασμάτων ή συλλέγουν βαμβάκι, υποφέρουν συχνότερα από ΟΑ των άκρων χειρών. Επίσης, οι γυναίκες που πλέκουν με βελόνες αναπτύσσουν συχνά ΟΑ στην 1η μετακαρπιοφαλαγγική άρθρωση. Άλλες μελέτες έδειξαν ότι οι αγρότες έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξουν ΟΑ, ιδιαίτερα του ισχίου, σε σχέση με άτομα που επιτελούν καθιστικές εργασίες. Άτομα που χειρίζονται δονητικά μηχανήματα αναπτύσσουν συχνότερα ΟΑ των άνω άκρων. Επίσης, η επιδημιολογική μελέτη Framingham για την ΟΑ έδειξε ότι τα άτομα με επαγγέλματα που απαιτούν συνεχή κάμψη και στήριξη στα γόνατα εμφανίζουν σε μεγάλο βαθμό ΟΑ των γονάτων.
    3. Άσκηση και αθλητικές δραστηριότητες: Παρά το γεγονός ότι η σωματική άσκηση θεωρείται ότι συμβάλλει στη θεραπεία της ΟΑ, φαίνεται ότι, παράλληλα, μπορεί να οδηγήσει στην εκδήλωση της νόσου. Η ΟΑ έχει συσχετισθεί με ορισμένα αθλήματα, όπως είναι το μαραθώνιο τρέξιμο (ΟΑ ισχίου), το ποδόσφαιρο (ΟΑ ισχίου ή γόνατος) και η άρση βαρών (ΟΑ γόνατος). Ωστόσο οι απόψεις παραμένουν αντικρουόμενες, γιατί σε πολλές περιπτώσεις δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία για τυχόν ιστορικό προηγούμενου σημαντικού τραυματισμού της άρθρωσης.

    Παθολογικές μεταβολές στον αρθρικό χόνδρο και στο οστούν
    Η ΟΑ δεν αφορά μόνο σε προοδευτική καταστροφή του αρθρικού χόνδρου, αλλά και σε σκλήρυνση του υποχόνδριου οστού, σε σχηματισμό οστεοφύτων και σε υμενίτιδα, η οποία ωστόσο είναι ήπιας μορφής.

    Ο φυσιολογικός αρθρικός χόνδρος αποτελείται από τα εξής δύο κύρια συστατικά:
    α) Τη μεσοκυττάρια ουσία, η οποία είναι πλούσια σε κολλαγόνο (κυρίως τύπου II, IX και XI) και πρωτεογλυκάνες (κυρίως αγγρεκάνη). Το μόριο της αγγρεκάνης αποτελείται από ένα κεντρικό πρωτεϊνικό πυρήνα, το οποίο φέρει πολλαπλές αλυσίδες γλυκοζαμινογλυκανών από θειϊκή χονδροϊτίνη και θειϊκή κερατάνη, οι οποίες συγκρατούν μόρια ύδατος
    β) Τα χονδροκύτταρα, που βρίσκονται μέσα στη μεσοκυττάρια ουσία. Η συγκεκριμένη σύσταση της μεσοκυττάριας ουσίας είναι υπεύθυνη για τις διατατικές ικανότητες και την αντοχή του αρθρικού χόνδρου σε μηχανική φόρτιση.

    Στα αρχικά στάδια της ΟΑ, η εκφύλιση παρατηρείται στην επιφάνεια του αρθρικού χόνδρου με τη μορφή ινιδισμού (fibrillation), ο οποίος ορίζεται ως η απώλεια της ακεραιότητας της εξωτερικής λείας επιφάνειας του αρθρικού χόνδρου. Ο επιφανειακός αυτός ινιδισμός συνδέεται με αυξημένη μετουσίωση και καταστροφή των ινών του κολλαγόνου τύπου II, η οποία οδηγεί σε απώλεια των μικρών πρωτεογλυκανών ντεκορίνης και διγλυκάνης, ενώ παράλληλα παρατηρείται απώλεια της αγγρεκάνης, που αποτελεί τη μεγαλύτερη πρωτεογλυκάνη. Η αρχική αυτή καταστροφή συνοδεύεται από μια αυξημένη σύνθεση των παραπάνω μορίων στη διάμεση και εν τω βάθει στιβάδα του αρθρικού χόνδρου. Οι υπάρχουσες πρωτεογλυκάνες λόγω διαταραχών στη σύνθεσή της, αλλά και λόγω της χαλάρωσης του κολλαγονικού δικτύου προσλαμβάνουν περισσότερο νερό, με αποτέλεσμα την υπερυδάτωση και το οίδημα του αρθρικού χόνδρου. Επίσης, παρατηρείται μια εστιακή απώλεια των χονδροκυττάρων, η οποία εναλλάσσεται με περιοχή πολλαπλασιασμού της.

    Σε μεταγενέστερα στάδια, οι αρχικές ρωγμές, που είναι παράλληλες με την επιφάνεια του αρθρικού χόνδρου, διεισδύουν περισσότερο κάθετα και προς το υποχόνδριο οστούν. Στα τελικά στάδια, παρατηρείται διάβρωση σε όλο το πάχος του αρθρικού χόνδρου, σχηματισμός μικροκύστεων στο υποχόνδριο οστούν και εμφάνιση μεγάλων, απογυμνωμένων από χόνδρο οστικών επιφανειών.

    Σε αντίθεση με τις συγκεκριμένες διαβρωτικές εξεργασίες παρατηρείται σκλήρυνση στο υποχόνδριο οστούν, η οποία οφείλεται στην παράθεση μικρών ζωνών από σχηματισμό νέου οστού. Επιπλέον, ο σχηματισμός οστεοφύτων αντιπροσωπεύει μία παραγωγική διεργασία του χόνδρου, στην οποία φαίνεται ότι ο αυξητικός παράγοντας TGF-β, αλλά και άλλες μορφογενετικές πρωτεΐνες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο.

    Παθοφυσιολογία της OA
    Οι παράγοντες κινδύνου για ΟΑ έχουν ως κύριο στόχο το χονδροκύτταρο, το οποίο και βλάπτουν με διαφορετικό τρόπο ο καθένας. Γενικά, η φυσιολογική ομοιόσταση στον αρθρικό χόνδρο καθοδηγείται από τα χονδροκύτταρα, τα οποία έχουν την ικανότητα να συνθέτουν κολλαγόνο, πρωτεογλυκάνη, αλλά και πρωτεϊνάσες. Oι κύριοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί, οι οποίοι συνενεργούν στην εκδήλωση της OA, αφορούν σε διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ αναβολικών και καταβολικών διεργασιών, που συντελούνται στον αρθρικό χόνδρο, ενώ οι μεταλλοπρωτεϊνάσες, των οποίων η γονιδιακή έκφραση και σύνθεση προάγεται από τις κυτταροκίνες, αντιπροσωπεύουν τα ένζυμα με τη μεγαλύτερη καταβολική δραστηριότητα στον χόνδρο.

    Oι μεταλλοπρωτεϊνάσες της μεσοκυττάριας ουσίας (MMPs) αποτελούν μια οικογένεια ενδοπεπτιδασών με παρόμοιες δομικές και λειτουργικές ικανότητες και έχουν την ικανότητα να διασπούν τα κύρια συστατικά της μεσοκυττάριας ουσίας, δηλαδή το κολλαγόνο και τις πρωτεογλυκάνες. Παράγονται από τα χονδροκύτταρα, όπως επίσης και από τα κύτταρα του αρθρικού υμένα υπό την επίδραση των κυτταροκινών. Oι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες συντίθενται από τα χονδροκύτταρα και από τα κύτταρα του αρθρικού υμένα και συνδέονται σε ειδικούς υποδοχείς των χονδροκυττάρων. Στην OA, είναι ευρέως αποδεκτό, ότι η IL-1 και ο TNF-α, που δρουν αυτόνομα ή σε συνέργεια, αποτελούν τα σπουδαιότερα καταβολικά συστήματα στην παθογένεια της OA. Oι συγκεκριμένες κυτταροκίνες διεγείρουν την παραγωγή MMPs, την παραγωγή ελεύθερων ριζών οξυγόνου, παρεμποδίζουν την επολωτική δράση των χονδροκυττάρων, μειώνουν την παραγωγή κολλαγόνου τύπου II και IX, αυξάνουν την παραγωγή προσταγλανδινών24. Επιπλέον και άλλες κυτταροκίνες απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής στην οστεο- αρθριτική άρθρωση, όπως η IL-6, IL-8, IL-17, ο λευχαιμικός ανασταλτικός παράγοντας (LIF) και παρουσιάζουν καταβολική δράση. Avτίθετα, σήμερα έχουν ανιχνευθεί φυσικοί αναστολείς, ικανοί να επηρεάσουν την αντίδραση σύνθεσης των κυτταροκινών στα κύτταρα ή να ελαττώσουν το προφλεγμονώδες επίπεδο τους. Στην κατηγορία αυτή ανήκουν οι ιντερλευκίνες IL-4, IL-12 και IL-13, αλλά και ο TGF-β (Transforming Growth Factor), οι οποίες προσπαθούν να τροποποιήσουν τις φλεγμονώδεις διαδικασίες, να αναστείλουν την παραγωγή των MMPs, αλλά και να κινητοποιήσουν την παραγωγή των φυσικών αναστολέων των μεταλλοπρωτεϊνασών TIMPs (Tissue Inhibitor of Metal- loproteases). Η διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ κυτταροκινών και αντι-κυτταροκινών επηρεάζουν τον καταβολισμό του χόνδρου, όπως επίσης και την ιστική καταστροφή κατά την εξέλιξη της OA.

    Γενικά, σύμφωνα με τις υπάρχουσες μελέτες, η OA θα μπορούσε να διακριθεί στα εξής τρία στάδια:
  • Πρώτο στάδιο OA: Η βλάβη περιορίζεται στον αρθρικό χόνδρο και η πάθηση βρίσκεται σε υποκλινικό επίπεδο. Στο στάδιο αυτό, σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα, μειώνεται η παραγωγή των φυσιολογικών πρωτεογλυκανών, αυξάνεται υπέρμετρα η παραγωγή των MMPs, ενώ μειώνεται η παραγωγή TIMPs. Τα χονδροκύτταρα, για να αντιμετωπίσουν τις επερχόμενες ανάγκες αρχικά υπερλειτουργούν και στη συνέχεια εξαντλούνται, με αποτέλεσμα την παραγωγή ουσιών οι οποίες καταστρέφουν το περιβάλλον τους.
  • Δεύτερο στάδιο OA: Το στάδιο αυτό χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του αρθρικού υμένα και εκδήλωση κλινικών συμπτωμάτων. Τμήματα ινιδίων κολλαγόνου, πρωτεογλυκανών και χονδροκυττάρων εισέρχονται στην αρθρική κοιλότητα και διαμέσου του αρθρικού υγρού έρχονται σε επαφή με τον αρθρικό υμένα. Τα κύτταρα τύπου A του αρθρικού υμένα έχουν τις ικανότητες μακροφάγων και έτσι εκτελούν τη φαγοκυττάρωση των διαφόρων στοιχείων του αρθρικού χόνδρου. Ωστόσο, κατά τη διαδικασία αυτή αποβάλλονται λυσοσωμικά ένζυμα (κυρίως φωσφολιπάση A2) και τοξικές ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και υπεροξειδίου. Aυτές έχουν την ικανότητα, διαμέσου του αρθρικού υγρού να καταστρέφουν περαιτέρω τον αρθρικό χόνδρο, αλλά ταυτόχρονα να προσβάλλουν και να διασπούν την επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης και άλλων υμενοκυττάρων. Έτσι, γίνεται ενεργοποίηση του καταρράκτη του αροχιδονικού οξέος με επακόλουθο την παραγωγή προσταγλανδινών και λευκοτριένων. Oι προσταγλανδίνες προκαλούν τοπική αγγειοδιαστολή των αγγείων του αρθρικού υμένα, με αποτέλεσμα την ερυθρότητα, τη θερμότητα και το οίδημα της άρθρωσης. Επίσης, λόγω του ερεθισμού των απολήξεων των νευρικών ινών του πόνου, οι οποίες είναι άφθονες στον αρθρικό υμένα, εκδηλώνεται πόνος. Oι λευ- κοτριένες, ιδιαίτερα η LTB-1, αποτελούν ένα ισχυρό χημειοτακτικό παράγοντα των πολυμορφοπύρηνων ουδετεροφίλων και μονοκυττάρων του περιφερικού αίματος. Τα κύτταρα αυτά ενισχύουν τη διαδικασία φλεγμονής, αλλά παράγουν, επίσης, IL-1, και TNF-α. Oι κυτταροκίνες αυτές, οι οποίες αρχικά παράγονται από τα μονοκύτταρα και μακροφάγα κύτταρα που προσελκύονται στον τόπο της φλεγμονής, στη συνέχεια παράγονται από τα κύτταρα του αρθρικού υμένα, συντηρώντας έτσι τη φλεγμονώδη διαδικασία.
  • Τρίτο στάδιο OA: Η βλάβη επεκτείνεται πέραν του αρθρικού χόνδρου και του αρθρικού υμένα στο υποχόνδριο οστούν και στα παρααρθρικά μόρια, ενώ δημιουργούνται οστικές κύστεις με τελικό αποτέλεσμα την παραμόρφωση της άρθρωσης. Oι φλεγμονώδεις μεσολαβητές, οι οποίοι βρίσκονται στον αρθρικό υμένα σε οστεοαρθρίτιδα και σε ρευματοειδή αρθρίτιδα, στο τελικό στάδιο των αντίστοιχων παθήσεων, παρουσιάζουν ομοιότητες, ωστόσο τα επίπεδά τους είναι υψηλότερα στη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Κλινική εικόνα
Το τυπικό άτομο με OA αφορά σε γυναίκα ή άνδρα μέσης ή τρίτης ηλικίας, πολλές φορές υπέρβαρο, που παραπονείται για πόνο και δυσκαμψία στην περιοχή της άρθρωσης, συνοδευόμενα συχνά από περιορισμό στην κινητικότητα2829. O πόνος είναι το κυρίαρχο σύμπτωμα στην OA και ο κύριος λόγος επίσκεψης του αρρώστου σε γιατρό. Oι χαρακτήρες του πόνου διαφέρουν ανάλογα με το στάδιο της πάθησης. Oι πόνος συνήθως είναι μηχανικός, δηλαδή εμφανίζεται μετά από κόπωση της άρθρωσης, κυρίως κατά τις απογευματινές ώρες. Συνοδεύεται από πρωινή δυσκαμψία μικρής διάρκειας. Ωστόσο, σε περιπτώσεις φλεγμονώδους κρίσης, μπορεί να εμφανισθεί ο χαρακτηριστικός φλεγμονώδης πόνος, που διαρκεί πολλές ώρες και μπορεί να συνοδεύεται από θερμότητα, οίδημα και δυσκαμψία της πάσχουσας άρθρωσης. Ένας άλλος τύπος πόνου, είναι ο πόνος εκκίνησης, ο οποίος αφορά κυρίως στις στηρικτικές αρθρώσεις του γόνατος, του ισχίου και της ποδοκνημικής. Εμφανίζεται μετά από ακινητοποίηση της άρθρωσης και αφορά σε πόνο κατά τη διάρκεια των πρώτων κινήσεών της. Καθώς η OA εξελίσσεται, είναι δυνατόν να εμφανίζεται ο πόνος τόσο κατά την ανάπαυση, όσο και κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Καθώς ο αρθρικός χόνδρος δεν διαθέτει αγγεία και νεύρα, ο μηχανισμός του πόνου δεν έχει απόλυτα εξακριβωθεί και φαίνεται να είναι πολυπαραγοντικός. Τα κύρια αίτια του πόνου αφορούν στα εξής:
  1. Μηχανική διέγερση των υποδοχέων του πόνου του αρθρικού θυλάκου, του υποχόνδριου οστού και των περιαγγειακών περιοχών.
  2. Χημική διέγερση των υποδοχέων του πόνου του αρθρικού υμένα από τους φλεγμονώδεις μεσολαβητές.
  3. Περιοστική αντίδραση κατά το στάδιο σχηματισμού οστεοφύτων ή από τα μικροκατάγματα του υποχόνδριου οστού.
  4. Aυξημέvη ενδοοστική πίεση, η οποία οδηγεί σε ελαττωμένη αιματική ροή και ισχαιμία του οστού.
  5. Μηχανική διέγερση των υποδοχέων του πόνου των συνδέσμων, των ενθέσεων και των τενόντων από την αστάθεια της άρθρωσης.
  6. Avταvακλαστική υπερτονία των μυών από τον ερεθισμό των υποδοχέων του πόνου. Καθώς ο πόνος έχει υποκειμενικό χαρακτήρα, ιδιαίτερα σε κλινικές μελέτες, χρησιμοποιούνται ειδικές κλίμακες και ερωτηματολόγια προκειμένου να αξιολογηθούν η ποιότητα και η έντασή του. Συχνά χρησιμοποιείται μία οπτική κλίμακα πόνου (VAS: Visual Analogue Scale), η οποία αντιπροσωπεύει μια ευθεία γραμμή μήκους δέκα εκατοστών, στην οποία το αριστερό άκρο αντιπροσωπεύει την πλήρη απουσία πόνου και το δεξί τον ανυπόφορο πόνο. Σε κάθε επίσκεψη ο ασθενής καλείται να τοποθετήσει μία γραμμή στο σημείο που πιστεύει ότι βρίσκεται ο πόνος του. Μια βελτιωμένη κλίμακα πόνου είναι και ο πίνακας WOMAC, ο οποίος αξιολογεί τον πόνο στα κάτω άκρα. O ασθενής καλείται να χαρακτηρίσει τον πόνο του ως ανύπαρκτο, ελάχιστο, μέτριο, έντονο, πολύ έντονο σε κάθε μία από τις ακόλουθες καταστάσεις:
    α) όταν περπατά σε ομαλό έδαφος,
    β) όταν ανεβαίνει ή κατεβαίνει σκάλες,
    γ) όταν είναι ξαπλωμένος το βράδυ στο κρεβάτι,
    δ) όταν στέκεται όρθιος και
    ε) όταν σηκώνεται από μία καρέκλα.
Κατά την κλινική εξέταση, τα ευρήματα εντοπίζονται γύρω από την περιοχή της πάσχουσας άρθρωσης και διαφοροποιούνται ανάλογα με τη σοβαρότητα της OA. Περιορισμός στην κινητικότητα της άρθρωσης διαπιστώνεται αρκετά συχνά και σχετίζεται με τον σχηματισμό οστεό- φυτων, με τη σοβαρή απώλεια του αρθρικού χόνδρου, ο οποίος οδηγεί σε δυσαρμονία στις αρθρικές επιφάνειες ή τον περιαρθρικό μυϊκό σπασμό. «Κλείδωμα» μιας άρθρωσης κατά τη διάρκειας του εύρους της κίνησης μπορεί να οφείλεται σε ελεύθερα τμήματα χόνδρου μέσα στην αρ
θρική κοιλότητα. Κριγμός διαπιστώνεται σε περισσότερο από 90% των ατόμων με ΟΑ γόνατος, παράγεται κατά την παθητική κίνηση της άρθρωσης και οφείλεται στην ασυμμετρία των αντιτιθέμενων επιφανειών χόνδρου. Παραμόρφωση της άρθρωσης μπορεί να εμφανισθεί σε προχωρημένο στάδιο ΟΑ, ενώ σχεδόν το 50% των ατόμων με ΟΑ γόνατος παρουσιάζει ραιβότητα, που οφείλεται στην απώλεια του αρθρικού χόνδρου στο μέσο διαμέρισμα. Τυπική οστική παραμόρφωση εμφανίζεται στα χέρια με τη μορφή των όζων Heberden (άπω φαλαγγοφαλαγγικές αρθρώσεις) και όζων Bouchard (εγγύς φαλαγγοφαλαγγικές αρθρώσεις). Τοπική ευαισθησία μπορεί να εκδηλώνεται στη «γραμμή» της άρθρωσης ή γύρω από την άρθρωση. Τέλος, αστάθεια στην άρθρωση μπορεί να παρατηρηθεί σε προχωρημένα στάδια ΟΑ.

Ακτινολογικά ευρήματα
Η κλινική διάγνωση της ΟΑ επιβεβαιώνεται συχνά με την ακτινολογική εικόνα της προσβληθείσας άρθρωσης. Τα τυπικά ακτινολογικά ευρήματα, όπως αρχικά περιγράφησαν από τους Kellgren και Lawrence περιλαμβάνουν:
α) σχηματισμό οστεοφύτων στις παρυφές της άρθρωσης,
β) περιαρθρικά οστάρια, κυρίως, στις άπω και εγγύς φαλαγγοφαλαγγικές αρθρώσεις,
γ) στένωση του μεσαρθρίου διαστήματος σε συνδυασμό με σκλήρυνση του υποχόνδριου οστού,
δ) σχηματισμό κύστεων με σκληρυμένα τοιχώματα στο υποχόνδριο οστούν,
ε) μεταβολές στο σχήμα των οστικών άκρων, ιδιαίτερα στην κεφαλή του μηριαίου.
Η Μαγνητική Τομογραφία (MRI) αποτελεί την καλύτερη απεικονιστική μέθοδο για τον αρθρικό χόνδρο31. Είναι η μόνη, μη επεμβατική μέθοδος, η οποία μπορεί να διαγνώσει το αρχικό οίδημα του αρθρικού χόνδρου σε πολύ αρχικά στάδια, όταν η απλή ακτινογραφία δεν παρουσιάζει ευρήματα. Επίσης, η MRI μπορεί να ανιχνεύσει βλάβες στους μηνίσκους και συνδέσμους.
Εργαστηριακά ευρήματα - Διάγνωση
Συνήθως, η διάγνωση της ΟΑ πραγματοποιείται εύκολα από το ιστορικό και την κλινική εικόνα και επιβεβαιώνεται από τα ακτινολογικά ευρήματα. Οι συνήθεις εργαστηριακές εξετάσεις κυμαίνονται, συνήθως, σε φυσιολογικά επίπεδα, ωστόσο πραγματοποιούνται, όταν χρειάζεται να αποκλεισθούν άλλες φλεγμονώδεις αρθρίτιδες (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα), όταν υπάρχουν ενδείξεις για μεταβολικά νοσήματα που οδηγούν σε δευτεροπαθή ΟΑ, αλλά και για προληπτικό έλεγχο πριν την έναρξη θεραπείας με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ). Σε πολλές περιπτώσεις, ο κλινικός γιατρός ζητά εξετάσεις για τον έλεγχο του ρευματοειδούς παράγοντα και της ταχύτητας καθίζησης ερυθρών (ΤΚΕ). Ωστόσο, ούτε η παρουσία του ρευματοειδούς παράγοντα, ούτε μία ήπια αύξηση της ΤΚΕ σε ηλικιωμένα άτομα μπορεί να αποκλείσει τη διάγνωση της ΟΑ, καθώς ένα ποσοστό κυμαινόμενο περίπου στο 20% των υγιών ηλικιωμένων, έχουν θετικό ρευματοειδή παράγοντα, ενώ η ΤΚΕ παρουσιάζει αύξηση με την ηλικία.
Τα τελευταία χρόνια το ενδιαφέρον έχει εστιαστεί στην αναζήτηση βιοχημικών δεικτών για την ΟΑ, που θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για διαγνωστικούς και προγνωστικούς λόγους ή για την αξιολόγηση της θεραπείας. Τα μόρια τα οποία έχουν χρησιμοποιηθεί ως τώρα είναι η ολιγομετρική πρωτεΐνη του χόνδρου (ΟΟΜΡ), η θειϊκή κερατάνη, επίτοποι της θειικής χονδροϊτί- νης και το προπεπτίδιο του κολλαγόνου τύπου II.
Ωστόσο, κανείς από τους υπάρχοντες δείκτες δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως διαγνωστική ή προγνωστική δοκιμασία για την ΟΑ. Σπάνια, σε άτομα τρίτης ηλικίας τίθεται θέμα διαφορικής διάγνωσης από άλλες φλεγμονώδεις παθήσεις, κυρίως ρευματοειδή αρθρίτιδα και ρευματική πολυμυαλγία. Το Αμερικανικό Κολλέγιο Ρευματολογίας έχει θεσπίσει διαγνωστικά κριτήρια για την ΟΑ ισχίων, γονάτων και άκρων χειρών, τα οποία έχουν διαμορφωθεί σε αλγόριθμούς και αφορούν σε συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών ευρημάτων. Χρησιμοποιούνται, σήμερα, κυρίως σε κλινικές μελέτες για να διαχωρίσουν ομάδες ασθενών με ΟΑ από ασθενείς με άλλες αιτίες πόνου στις ίδιες αρθρώσεις.
Θεραπεία ΟΑ
Η ΟΑ, όπως έχει ήδη αναφερθεί, αποτελεί μία πολυπαραγοντική νόσο και παρουσιάζει ιδιαιτερότητες ανάλογα με την εντόπιση. Για τους λόγους αυτούς η θεραπεία της πρέπει να εξατομικεύεται και να προσαρμόζεται ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς.
Γενικές θεραπευτικές αρχές OA: Η Αμερικανική Ρευματολογική Εταιρεία, στις κατευθυντήριες γραμμές για την αντιμετώπιση της ΟΑ τονίζει την ανάγκη μη φαρμακευτικής αντιμετώπισης στα αρχικά στάδια της OA, που περιλαμβάνει την αποφυγή ή τη διόρθωση των παραγόντων κινδύνου. Η μείωση του σωματικού βάρους, η φυσιοθεραπεία (ενίσχυση μυών και τενόντων, ισομετρικές ασκήσεις, ενίσχυση ραχιαίων και κοιλιακών μυών) και η εκπαίδευση του αρρώστου για δραστηριότητες που βελτιώνουν την κινητικότητα των αρθρώσεων έχουν ιδιαίτερη θέση στην αντιμετώπιση της OA.
Φαρμακευτική αντιμετώπιση OA
Oι κύριοι θεραπευτικοί στόχοι για την αντιμετώπιση της OA πρέπει να αποσκοπούν:
  1. Στην ανακούφιση του ασθενή από τον πόνο και στη βελτίωση της δυσκαμψίας.
  2. Στην παροχή προστασίας από την περαιτέρω φθορά του χόνδρου και στην προσπάθεια, εφόσον αυτό είναι εφικτό, για επανόρθωση του ήδη κατεστραμμένου τμήματος του.
Με βάση τους προαναφερθέντες στόχους τα αντιοστεοαρθριτικά φάρμακα διακρίθηκαν στις εξής δύο μεγάλες κατηγορίες:
  1. Φάρμακα τα οποία είναι συμπτωματικά της OA (SMOADs - Symptoms Modifying OA Drugs).
  2. Φάρμακα τα οποία τροποποιούν τις δομικές βλάβες της νόσου (DMOADs - Disease Modifying OA Drugs)
  3. Τα πλέον χρησιμοποιούμενα σήμερα συμπτωματικά φάρμακα για την αντιμετώπιση της OA αφορούν, κυρίως, σε απλά αναλγητικά και αντιφλεγμονώδη.
    Η παρακεταμόλη αποτελεί το πρώτο φάρμακο επιλογής για την αντιμετώπιση της νόσου. Το αποτέλεσμά της οφείλεται στην αναλγητική της δράση. Είναι φάρμακο, το οποίο μπορεί να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια έως και 4 gr ημερησίως, ωστόσο μπορεί να δράσει ηπατοτοξικά σε οξεία και χρόνια υπερβολική χρήση, ενώ ο κίνδυνος νεφροτοξικότητας είναι περιορισμένος.
    Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα χρησιμοποιούνται, όταν δεν υπάρχει ανταπόκριση στην παρακεταμόλη ή όταν υπάρχουν στοιχεία έντονης φλεγμονής της πάσχουσας άρθρωσης. Aποτελούv μια ετερογενή ομάδα φαρμάκων με κοινή ιδιότητα την αναστολή του ενζυμικού συστήματος της κυκλοοξυγενάσης, η οποία εξηγεί την αναλγητική και αντιφλεγμονώδη δράση τους.
    Ωστόσο, η επιλογή του κατάλληλου αντιφλεμονώδους, ιδιαίτερα στα άτομα της τρίτης ηλικίας, είναι ιδιαίτερα σημαντική, κυρίως λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών που προκύπτουν. Ως εκ τούτου επιβάλλεται ο κλινικός γιατρός να υπολογίσει τα οφέλη και τους πιθανούς κινδύνους από τη χορήγησή τους.
    Oι κύριες ανεπιθύμητες ενέργειες αφορούν στο ανώτερο γαστρεντερικό, με την εμφάνιση ελκών στομάχου και δωδεκαδακτύλου, γαστρεντερική αιμορραγία και στους νεφρούς, με την εμφάνιση νεφρικής ανεπάρκειας, υπερκαλιαιμίας, νεκρωτικής θηλίτιδας και οξείας διάμεσης νεφρίτιδας. Σε υγιή ηλικιωμένα άτομα μπορεί να προκαλέσουν οιδήματα, κατακράτηση Na και υπερκαλιαιμία.
    Τα άτομα τρίτης ηλικίας ανήκουν στην ομάδα υψηλού κινδύνου για την εμφάνιση τοξικότητας από τα ΜΣAΦ, ενώ οι σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες μπορούν να εμφανισθούν συχνότερα, όταν συντρέχουν οι ακόλουθες καταστάσεις:
    α) Ιστορικό πεπτικού έλκους ή αιμορραγίας πεπτικού
    β) Λήψη αντιπηκτικών και ασπιρίνης
    γ) Λήψη κορτικοειδών
    δ) Iστοpικό υπέρτασης
    ε) Λήψη διουρητικών
    στ) Λήψη ACE αναστολέων (αναστολέων μετατρεπτικού ενζύμου) και ανταγωνιστών αγγειοτασίνης II
    ζ) Σοβαρή νεφρική, ηπατική ή καρδιαγγειακή νόσος
    Η ανακάλυψη του ενζύμου της COX-2, είχε ως αποτέλεσμα την επαναξιολόγηση των παλαιότερων αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και τη χρησιμοποίηση νέων εκλεκτικών αναστολέων της COX-2.
    Η COX-2 είναι ένζυμο, το οποίο επάγεται από προφλεγμονώδη ερεθίσματα. Σήμερα είναι πλέον αποδεκτό ότι οι αντιφλεγμονώδεις δράσεις των ΜΣAΦ οφείλονται στην αναστολή κυρίως της COX-2, ενώ οι ανεπιθύμητες ενέργειές τους στην αναστολή της COX-1.
    Oι επιλεκτικοί COX-2 αναστολείς έχουν μειώσει σημαντικά τις ανεπιθύμητες ενέργειες από το γαστρεντερικό, χωρίς να αποδειχθεί αυξημένη αντιφλεγμονώδης δράση, ενώ παραμένουν οι ανεπιθύμητες ενέργειες από τους νεφρούς. Επίσης, η δράση τους στο καρδιαγγειακό χρήζει περαιτέρω έρευνας. Η χορήγηση COX-2 αναστολέων θα πρέπει να γίνεται με προσοχή σε άτομα ηλικίας άνω των 75 ετών, ενώ αντενδείκνυται σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, καρδιαγγειακά επεισόδια, θρομβοεμβολικά επεισόδια, υπέρταση, νεφρική ανεπάρκεια.
    Τα τελευταία χρόνια, έγιναν πολλές, in vitro, μελέτες προκειμένου να καθοριστεί η δράση των ΜΣΑΦ στον χόνδρο. Με βάση τα πορίσματά τους, τα ΜΣΑΦ μπορούν να διακριθούν στις εξής τρεις κατηγορίες:
  • ΜΣΑΦ τα οποία διεγείρουν τη σύνθεση γλυκοζαμινογλυκανών του χόνδρου (ασεκλοφενάκη).
  • ΜΣΑΦ τα οποία έχουν ουδέτερη δράση στο χόνδρο (δικλοφενάκη, ασπιρίνη, πιροξικάμη). γ
  • ΜΣΑΦ τα οποία αναστέλλουν τη σύνθεση γλυκοζαμινογλυκανών (ναπροξένη, ιμπουπροφένη, ινδομεθακίνη).
Τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιείται μια νέα ομάδα φαρμάκων, που ανήκουν στα συμπτωματικά βραδέως δρώντα φάρμακα της ΟΑ (Symptoms Slow Acting Drugs for ΟΑ). Τα φάρμακα αυτά μπορούν να βελτιώσουν τα συμπτώματα της ΟΑ μετά από 3-5 εβδομάδες, δεν παρουσιάζουν ιδιαίτερα ανεπιθύμητες ενέργειες, δεν έχει όμως αποδειχθεί η δράση τους στις δομικές αλλαγές του αρθρικού χόνδρου στην ΟΑ. Χορηγούνται είτε από το στόμα (θειϊκή χονδροϊτίνη, θειϊκή γλυκοζαμίνη, διακετυλρεΐνη), είτε ενδοαρθρικά (υαλουρονάνη).
Χειρουργική αντιμετώπισηΕνδείκνυται σε αποτυχία της συντηρητικής αγωγής, σε ασθενείς με ανυπόφορο πόνο και ανικανότητα. Το 1998, ειδική επιτροπή, η οποία συστάθηκε από την Ευρωπαϊκή Ένωση για την αντιμετώπιση των ρευματικών παθήσεων (EULAR), καθόρισε κατευθυντήριες γραμμές για την αντιμετώπιση της ΟΑ του γόνατος, του ισχίου και των άκρων χειρών, οι οποίες συνοψίζονται στα εξής:
  1. Η άριστη αντιμετώπιση της ΟΑ απαιτεί συνδυασμό μη φαρμακευτικών και φαρμακευτικών μέσων.
  2. Η μη φαρμακευτική θεραπεία πρέπει να περιλαμβάνει την ενημέρωση, την άσκηση, τη μείωση του σωματικού βάρους και τη χρήση βοηθητικών μέσων.
  3. Η παρακεταμόλη (μέχρι 4 gr/ημ.) είναι το φάρμακο εκλογής για μέτριας έντασης πόνο. Εφόσον η παρακεταμόλη ανακουφίζει το άλγος, τότε συνιστάται η χορήγησή της για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  4. Τα ΜΣΑΦ χρησιμοποιούνται σε περιπτώσεις ανταπόκρισης στην παρακεταμόλη. Σε ασθενείς με προβλήματα από το πεπτικό πρέπει να προτιμώνται οι μη εκλεκτικοί αναστολείς σε συνδυασμό με γαστροπροστατευτικούς παράγοντες ή εκλεκτικοί CΟΧ-2 αναστολείς.
  5. Τα βραδέως δρώντα φάρμακα έχουν συμπτωματική δράση, χαμηλή τοξικότητα και πιθανώς τροποποιούν τη δομή της άρθρωσης.
  6. Η ενδοαρθρική έγχυση κορτικοειδών μακράς διάρκειας ενδείκνυνται σε παρόξυνση επώδυνου γόνατος, όταν συνοδεύεται από ύδραθρο, ή σε επώδυνη παρόξυνση ΟΑ ειδικά της τραπεζομετακάρπιας άρθρωσης, όταν δεν αντιμετωπίζονται με αναλγητικά ή ΜΣΑΦ.
  7. Η χειρουργική επέμβαση συνιστάται σε ασθενείς με ανυπόφορο πόνο και ανικανότητα και σε αποτυχία της συντηρητικής αγωγής.
Σχόλιο - Επίλογος
Πριν από μερικά χρόνια η ΟΑ θεωρείτο ως μια συνηθισμένη και αναπόφευκτη κατάσταση για το ηλικιωμένο άτομο, ενώ η φαρμακευτική θεραπεία είχε συχνά ως επακόλουθο πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες. Σήμερα, με την πρόοδο της έρευνας η ΟΑ αποτελεί μια δυναμική, πλέον, παρά καθαρά εκφυλιστική κατάσταση, ενώ η πρώιμη διάγνωσή της και η αλλαγή του τρόπου ζωής επηρεάζουν θετικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς.health.in.gr
 
***
 
~**  http://arfara-kalamata-greece.blogspot.gr/2013/03/28-2013.html , Η Ελλάδα μέσα από φωτογραφίες 28 Μαρτίου 2013 .-
  ~** http://asterasarfaron2011.blogspot.gr/2013/03/29-2013.html , Το αγιάζι  της  ενημέρωσης  Παρασκευή 29  Μαρτίου  2013 .-
~**  http://stamos-dynami.blogspot.gr/2013/03/30-2013.html , Το  αγιάζι  της  ενημέρωσης  Σάββατο  30  Μαρτίου  2013 .-
~**  http://vlasisarfarablogspotcom.blogspot.gr/2013/03/31-2013.html , Το αγιάζι της ενημέρωσης Κυριακή 31 Μαρτίου 2013 .-
~**
ΑΝΑΡΤΗΣΕΙΣ  ΑΠΡΙΛΙΟΥ  2013  :
http://snsarfara-stamos-dynami.blogspot.gr/2013/04/01-2013.html , Το αγιάζι της ενημέρωσης Δευτέρα 01 Απριλίου 2013 .-
http://httpdimmetoparfarablogspotcom.blogspot.gr/2013/04/02-2013.html , Το  αγιάζι  της ενημερωσης  Τρίτη  02  Απριλίου  2013.-  

***
*** ΜΕΝΟΥΝΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΖΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ 2012 - 20133 : ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΕΣ …..

~* * http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/11/blog-post_21.html , Τετάρτη, 21 Νοεμβρίου 2012 , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΚΑΙ ΖΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ .- (1) .-
~** http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/11/blog-post_22.html , Πέμπτη, 22 Νοεμβρίου 2012 , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΚΑΙ ΖΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ .- (2)
~** http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/11/3.html , Παρασκευή, 23 Νοεμβρίου 2012 , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΚΑΙ ΖΟΥΜΕ ΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ ΜΑΣ (3) .-
~** http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/11/4.html , Σάββατο, 24 Νοεμβρίου 2012 , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΚΑΙ ΖΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ (4) .-
~** http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/11/5.html , Κυριακή, 25 Νοεμβρίου 2012 , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΚΑΙ ΖΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ (5) .-
~** http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/11/6.html , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΖΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ (6) : Δευτέρα 26 Νοεμβρίου 2012 ,.-
~** http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/11/7.html , Πέμπτη, 29 Νοεμβρίου 2012 , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΖΟΥΜΕ ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ .
~** http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2012/12/8_18.html ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΖΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ (8) .- ,
~** http://vlasisarfarablogspotcom.blogspot.gr/2013/01/19-20-01-2013.html , ΜΕΝΟΥΜΕ ΖΟΥΜΕ ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ , ΔΙΑΔΡΟΜΕΣ Σ/Κ 19 και 20 -01 -2013 στο Χιονοδρομικό Χελμού Καλαβρύτων.- (9).-
*** http://stamos-stamoskalsnsblogspotcom.blogspot.gr/2013/02/9-10-2013.html , ΔΙΑΔΡΟΜΕΣ -video , Σ/Κ 09καί 10 Φεβρουαρίου 2013 .-(10).-
~**  http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2013/02/blog-post.html ,  ΜΕΝΟΥΜΕ ΖΟΥΜΕ ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΕΛΛΑΔΑ !!!! διαδρομές - εκδρομές ...... περιηγήσεις .....
Επίσκεψη στα Φιλιατρά γιορτή αγιορτή Αγίου Χαραλάμπου ,Μιά ημερήσια διαδρομή , Σάββατο 09 Φεβρουαρίου 2013 .- (11) .-
~**  http://vlasiosarfara.blogspot.gr/2013/03/27-2013.html , ΜΕΝΟΥΜΕ  ΖΟΥΜΕ  ΜΑΘΑΙΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ  ΕΛΛΑΔΑ  :
Τετάρτη 27 Μαρτίου  2013 .-  (12α)

~** http://vlasisarfarablogspot.blogspot.gr/2013/02/19-2013.htmln , ΜΕΝΟΥΜΕ ΒΛΕΠΟΥΜΕ ΖΟΥΜΕ ΑΓΑΠΑΜΕ ΤΗΝ  ΕΛΛΑΔΑ ΜΑΣ .-
~* http://arfara-kalamata-greece.blogspot.gr/2013/03/28-2013.html , Η Ελλάδα μέσα από φωτογραφίες 28 Μαρτίου 2013 .-

  *** BINTEOΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ...ΒΙΝΤΕΟΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ :

~ http://www.youtube.com/stamos01 , =  2422   video.-
~ http://www.youtube.com/stamatios01 , = 813   video.-
~
http://www.youtube.com/vlasiskal , =      814   video.-
ΣΥΝΟΛΟΝ :                                             4049  Βίντεο ν Αναρτημένα .-

***
http://youtu.be/uy8CePkt96M  ,= O σκύλος ο Πλούτος

http://youtu.be/k2NRcTKbyuI ,= Σταματάκος ο Πλούτος

http://youtu.be/8XiWFSvGLRw  , = Σταμάτης ο νεότερος